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KaijieWu, Jinhai Fan, etc. Cellular Signalling, 27 (2015): 2515–2523
　　非肌層浸潤膀胱癌（NMIBC）經過手術切除及術后膀胱灌注治療后，仍有部分患者出現(xiàn)腫瘤復發(fā)。然而，目前尚未完全探明導致腫瘤化療耐藥和腫瘤復發(fā)的分子機理。
　　本研究發(fā)現(xiàn)，在高分級或復發(fā)的NMIBC患者的病例組織中DAB2IP的表達顯著下調，與Twist1基因（一種堿性“螺旋-環(huán)-螺旋”轉錄因子）的表達成負相關，病人的預期無復發(fā)生存期更短。從直觀的機理上理，DAB2IP（一種RAS-GTP酶激活蛋白）可能抑制STAT3的磷酸化和反式激活，隨后抑制Twist1及其目標基因P-糖蛋白的表達，這兩種蛋白在吡柔比星治療的化療耐藥和膀胱腫瘤細胞再生長中至關重要。
　　本項研究，在吡柔比星膀胱灌注治療中發(fā)現(xiàn)一種新的很有應用前景的生物標志物，該標志物參與調控NMIBC在膀胱癌傳統(tǒng)手術治療后出現(xiàn)的化療耐藥和腫瘤復發(fā)。

下載《DAB2IP基因調控吡柔比星治療膀胱癌化療耐藥和腫瘤復發(fā).pdf》